1. Пациент и жалобы
Пол: Мужчина
Возраст: 36 лет
Дата поступления: 2009-02-26
Жалобы при поступлении: головная боль, головокружение, сердцебиение, дрожь в теле, общая слабость
2. Анамнез заболевания
Несколько дней назад заболел ОРЗ, не лечился, продолжал ходить на работу, при этом беспокоил сильный сухой кашель, в день поступления на фоне приступа сильного кашля была потеря сознания на несколько секунд, прикусывания языка, судорог не наблюдалось, потеря сознания произошла в положении пациента сидя. Была вызвана СМП, доставлен в приемное отделение кардиологического стационара
3. Анамнез жизни
Много лет повышение Ад макс до 160 мм рт ст, постоянно лекарственные препараты не принимает В 2006 г был подобный приступ с потерей сознания, также на фоне приступа сильного кашля, госпитализирован тогда не был. Пациент курит 20 сигарет в день
5. Общий статус
Состояние: средней тяжести
Сознание: ясное
Кожные покровы и видимые слизистые: бледно-розовые
Пульс: 100 уд. в мин.
АД: 190/100 мм. рт. ст.
Тоны сердца: приглушены
ЧД: 18 в мин.
Органы дыхания: жесткое дыхание, хрипов нет
Язык: влажный, не обложен
Живот: не вздут, мягкий, безболезненный
Перистальтика: отчетлива
Перитониальная симптоматика: отсутствует
Стул: оформленный
Патологические примеси: нет
Мочеиспускание: свободно
Симптом Пастернацкого: отрицательный с обеих сторон
Другие данные общего осмотра: ИМТ пациента 38 (рост 174 см, масса тела 118 кг)
6. Проведенные исследования
Название исследования: ЭКГ
Ритм синусовый, горизонтальное положение ЭОС, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка
Название исследования: ЭХО КГ
ЛП 41 мм, ЛЖ 56\34 мм, задняя стека 18\15мм, МЖП 16\13мм, АОРТА в просвете основания - 36 мм, дуги – 27 мм, нисходящая – 19мм, градиент давления на нисходящей аорте 8 мм рт ст. ЛА 24 мм. Митральный клапан- створки не изменены, регургитация отсутствует. Аортальный клапан - створки не изменены, регургитация отсутствует. Трикуспидальный клапан – створки не изменены, систолический градиент 22 мм рт ст, регургитация 1 степени. Клапан ЛА- регургитация отсутствует. Расчетное давление в ПЖ 27 мм рт ст.
Название исследования: Рентгенография органов грудной клетки
Легочные поля прозрачные, корни структурные, диафрагма занимает обычное положение, синусы свободны, сердце митральной конфигурации, расширено влево за счет увеличения левых отделов, левый желудочек гипертрофирован, левое предсердие увеличено, аорта уплотнена, расширена, развернута.
Название исследования: ХМ ЭКГ
Регистрируется синусовый ритм, суправентрикулярная экстрасистолия, редкие одиночные желудочковые экстрасистолы.
Название исследования: ХМ ЭКГ
Во время одного из мониторирований развился развился приступ кашля, сопровождающийся потерей сознания, в это время на ЭКГ фиксировалась синусовая тахикардия с ЧСС 141-149 уд\мин.
Название исследования: КТ грудной клетки
Легкие без очаговых и инфильтративных теней. Трахея, бронхи проходимы. Плевральные синусы свободны. Средостение не смещено. Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены. При виртуальной бронхоскопии осмотр проведен до терминальных отделов бронхиальных ветвей. Просвет трахеи и бронхов свободен. Слизистая неравномерно истончена, в дистальных отделах умеренно отечна. Рисунок мелкозернистый. Хрящи подчеркнуты. Межбронхиальные шпоры заострены. Шпора бифуркации трахеи острая. В просвете трахеи и бронхов скудное количество слизистого секрета. Заключение - двухсторонний диффузный хронический атрофический эндобронхит.
Название исследования: МРТ головного мозга
Патологии костных структур и мягких тканей на волосистой части головы не выявлено. Получено изображение супра- и субтенториальных структур головного мозга, участков патологического сигнала не обнаружено. Межполушарная щель проходит по срединной линии. Определяются нормальные кортикальные борозды. Наружные субарахноидальные пространства, желудочки головного мозга, а также цистерны моста, мосто-мозжечкового угла с обеих сторон умеренно, симметрично увеличены в объеме. Структуры ствола головного мозга и мозжечка не изменены. Внутренний слуховой проход нормальной ширины с обеих сторон. Срединные структуры не смещены. Признаков объемного процесса не отмечено. При МР- ангиографии патологии интракраниальных сосудов не выявлено. Заключение - смешанная симметричная нормотензивная гидроцефалия.
7. Предварительный диагноз
Гипертоническая болезнь 2 ст, риск 3. Гипертонический криз от 16.08.10г (купирован). Н 0 ст. Синкопальное состояние от 16.08.2010г.
8. Лечебно-диагностические мероприятия
ЭЭГ- альфа ритм регистрируется регулярно, во всех областях коры. Частота ритма 9-10 Гц (норма). Амплитуда нормальная. Межполушарная асимметрия отсутствует. Реакция на открывание глаз выражена отчетливо. Бета-ритм ритмического характера, низкой частоты, регистрируется в центрально-лобных областях. Медленно-волновая активность не выражена. Реакция на ритмическую фотостимуляцию не выражена. Заключение- выявляются негрубые диффузные изменения корковой ритмики с признаками дисфункции диэнцефально-подкорковых структур с акцентом справа. Четкие локальные изменения и эпи активность не выявляются.
Тилт-тест: обследование выполнено полностью. Реакция АД и ЧСС на ортостаз адекватная. исследование крови на антитела к возбудителям инфекционных заболеваний, в частности сhlamidia pneumonia, micoplasma pneumonia - отрицательные.
Осмотр пульмонолога - диагноз: хронический необструктивный бронхит, фаза обострения. ДН 0-1 ст. Беталепсия?
Осмотр невролога – выставлен диагноз: гипертоническая болезнь 2 ст. Гипертонический криз от 16.08.10г. Синкоп от 16.08.10г (беталепсия).
Осмотр офтальмолога – артерии сужены, вены расширены, симптом Салюса 1 ст.
Проведено УЗИ щитовидной железы- патологии не выявлено.
ЛЕЧЕНИЕ: Лозартан 50мг\сут, гидрохлортиазид 12.5 мг\сут Амлодипин 10 мг\сут Моксонидин 0.4 мг\сут Амброксол 60 мг\сут
9. Заключительный диагноз
Гипертоническая болезнь 2 ст, риск 3. Гипертонический криз от 16.08.10г (купирован). Н 0 ст. Хронический необстуктивный бронхит, фаза обострения. ДН 0-1 ст. Беталепсия.
10. Исход
За первые шесть дней госпитализации во время приступов упорного сухого кашля четыре раза внезапно терял сознание После купирования острых проявлений бронхита приступы прекратились Пациент был выписан домой с соответствующими рекомендациями, дома некоторое время продолжался сухой кашель, осиплость голоса, но синкопы более не повторялись. В настоящее время самочувствие пациенты хорошее, АД в пределах 120-130\80 мм рт ст.
В нашем случае представлен кашлевой синкоп, что редко встречается в клинической практике врача. Согласно европейским рекомендация по диагностике и лечению синкопальных состояний 2009 г определение обморока: Обморок — это преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга Характеризуется быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным восстановлением сознания Кашлевые синкопы (КС) - обморочные состояния, связанные с кашлем; возникают во время или непосредственно после продолжительных приступов кашля и относятся к редко встречающимся синкопам Впервые КС описал J.Charcot в 1876 г. под названием «laryngeal vertigo» - «гортанное головокружение», называя потери сознания во время кашля «гортанной эпилепсией», «беттолепсией» Кашель расценивали либо как феномен, провоцирующий эпилептический припадок, либо как своеобразную форму эпилептической ауры. Данные о кардиоваскулярном характере КС были получены W.S.McCann (1949 г.) Теория рефлекторного генеза КС связана с именем британского учёного E.P.Sharpey-Schafer (1953 г.) В настоящее время КС, наряду с другими ситуационными синкопами, относятся к нейромедиаторным синкопам, общей чертой которых является реализация патологического рефлекса гипотонии - брадикардии
12. Нозология: Описание и Эпидемиология
согласно европейским рекомендациям по диагностике и лечению синкопальных состояний 2009 г существует класификация обмороков: Рефлекторный (нейрогенный) обморок Вазовагальный - вызванный эмоциональным стрессом (страхом, болью,инструментальным вмешательством, контактом с кровью), вызванный ортостатическим стрессом Ситуационный кашель, чихание, раздражение желудочно-кишечного тракта, мочеиспускание, прием пищи, смех, игра на духовых инструментах,подъем тяжести) Синдром каротидного синуса Атипичные формы (без явных триггеров и/или атипичные проявления) 2. Обморок, связанный с ортостатической гипотонией (первичная вегетативная недостаточность, вторичная вегетативная недостаточность) 3. Кардиогенный обморок аритмогенный (бради, тахикардии), при органических заболеваниях сердца По механизму возникновения кашлевых синкопов имеется три теории: 1Возрастание внутригрудного и внутрибрюшного давления уменьшает приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс и АД, как следствие – гипоксия головного мозга, приводящая к потере сознания 2.Затруднение венозного оттока от головного мозга приводит в повышению внутричерепного давления, что аналогично сотрясению головного мозга 3.Повышение тонуса n.vagus с развитием АВ блокады 3 или 2 степени, Мобитц 2 Имеются клинические особенности кашлевых синкопов: 1.Чаще у курящих мужчин с ХОБЛ, среднего и пожилого возраста 2.Пациенты имеют тенденцию лишнего веса 3.Пациенты склонны к приступам кашля с интенсивным мышечным усилием 4.Синкоп может возникнуть в любом положении 5.Во время приступа кашля, предшествующего синкопу, наблюдается цианоз и одутловатость лица, набухание шейных вен. Обсуждения вопроса: Случаи потери сознания случаются либо одновременно либо спустя 3-5с после приступа кашля Пациент может испытывать головокружение или потемнение в глазах перед потерей сознания Тонико-клонические судороги были зарегистрированы от 10 до 47% случаев пациентов. Такие случаи длятся несколько секунд и пациент быстро приходит в себя Кашлевой синкоп обычно имеет доброкачественное течение и фатальный исход случается в 1-2% случаев, в основном при наличии СС заболеваний.
Тема: Гипертоническая болезнь 2 ст риск 3. Гипертонический кризис. (Прочитано 1599 раз)
Сентября 11, 2024, 08:19:33 am
