Я помню, как мы обсуждали статины в теме о первично-хроническом септическом эндокардите. Я тогда ссылался на данные этого исследования. Результаты говорят, на мой взгляд, что патогенез этой болезни не изучен в полной мере. И врачи пока не знают, что они лечат статинами. Это моё мнение. Читайте.
Влияние интенсивной липидснижающей терапии на состав атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах у пациентов с острым инфарктом миокарда: оценка с помощью серий КТ-ангиографии коронарных сосудов
Ранняя аггрессивная липидснижающая терапия достоверно увеличивает объём кальцинатов у пациентов с острым инфарктом миокарда
Доказано, что статины обладают положительными эффектами в отношении сердечно-сосудистой системы и стабилизируют нестабильные атеросклеротические бляшки. Авторы провели оценку влияния ранней интенсивной терапии статинами на состав атеросклеротических бляшек у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) с применением серийной КТ-ангиографии коронарных сосудов (КТА).
В рамках проспективного рандомизированного слепого исследования с конечными точками пациенты с ОИМ были рандомизированы в группу с интенсивной липидснижающей терапии статинами при нагрузочной дозе 80 мг розувастатина и последующим ежедневным приемом 40 мг препарата или в группу со стандартным режимом терапии статинами в соответствии с действующими рекомендациями. Пациенты проходили оценку с применением КТА до начала исследования и через 12 месяцев после начала исследования, при этом фиксировали объем и состав атеросклеротических бляшек.
В целом в исследование были рандомизированы 140 пациентов с острым инфарктом миокарда. Состав атеросклеротических бляшек был оценён у 96 пациентов. В группе интенсивной терапии медиана уровня ЛПНП составляла 1,3 (0,9-1,5) ммоль/л через 12 месяцев наблюдения, а в группе со стандартным лечением- 2,0 (1,7-2,4) ммоль/л, р<0,001. Объём атеросклеротических бляшек за 12 месяцев увеличивался на 43,5 (±225,8) мм3 в группе интенсивной терапии и на 19,1 (±190,2) мм3 в группе стандартной терапии, р=0,57. Состав бляшек за 12 месяцев изменился с повышением общего объёма кальцинатов на 11,1 (± 39,6) мм3, что соответствует увеличению на 23%, в группе интенсивной терапии и снижению на -0,4 (±26,6) мм3 в группе стандартной терапии, р<0,001. Объем некротического ядра повысился на 26,8 (±122,1) мм3 в группе интенсивной терапии и на 25,2 (±80,1) мм3 в группе стандартной терапии, р=0,94.
Авторы сделали вывод о том, что ранняя аггрессивная липидснижающая терапия достоверно увеличивает объём кальцинатов у пациентов с острым инфарктом миокарда.
20 ноября 2015 г. Источник:Atherosclerosis. 2015 Aug;241(2):579-87. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.06.007. Epub 2015 Jun 6.
Но можно также сделать вывод о безуспешности лечения статинами такой категории больных, поскольку некротическое ядро увеличивается, а это предпосылка к разрыву бляшки и тромбозу коронарной артерии.
Не так ли?