Пациент и жалобыПол: Мужчина
Возраст: 61 год
Дата поступления: 2013-04-28
Жалобы при поступлении: на повышение температуры тела до 38,6˚C, озноб, сухой кашель, общую слабость. Считает себя больным в течение 3-4 дней, когда впервые был жидкий стул коричневого цвета. Рвоты не было, жидкого стула черного цвета (по типу мелены) не было.
Анамнез заболеванияПациент доставлен бригадой скорой медицинской помощи в дежурную хирургию на каталке с предположительным диагнозом "желудочно-кишечное кровотечение". В СМП выполнен венозный доступ, проводилась инфузионная терапия физраствором 250,0 мл с дофамином из-за низкого АД, которое колебалось в пределах 80/60 - 90/60 мм рт. ст.
Анамнез жизниПациент не работает, пенсионер. Из анамнеза известно, что давно страдает гипертонической болезнью. Вредные привычки отрицает.
Общий статусСостояние: средней тяжести
Сознание: ясное
Кожные покровы и видимые слизистые: физиологической окраски. Сыпи нет.
Лимфатическая система: периферические лимфоузлы не увеличены
Пульс: 68 уд. в мин.
АД: 60/40 мм. рт. ст.
Тоны сердца: приглушены
ЧД: 19 в мин.
Органы дыхания: Дыхание в легких жесткое. Над всей поверхностью легких выслушиваются сухие хрипы.
Язык: влажный, обложен(белым налетом)
Живот: не вздут, мягкий, безболезненный
Перистальтика: отчетлива
Перитонеальная симптоматика: отсутствует
Стул: —
Патологические примеси: Per rectum: ампула прямой кишки не изменена, опухолевидных образований не пальпируется, на перчатке следы кала коричневого цвета.
Мочеиспускание: —
Симптом Пастернацкого: отрицательный с обеих сторон
Другие данные общего осмотра: На момент осмотра самостоятельно помочиться не хочет. Жалоб на отсутствие мочи или затрудненное мочеиспускание не предъявляет.
Проведенные исследованияНазвание исследования:
Общий анализ крови: Лейкоциты - 21,3×109/л, Гемоглобин - 145 г/л, Эритроциты - 4,75×1012/л, Гематокрит - 41,8%, Тромбоциты - 94×109/л.
Фиброгастродуоденоскопия. Заключение: диффузный гастрит. Острая язва тела желудка без признаков кровотечения, эрозии желудка. Дуоденит.
Рентгенография легких. Заключение: венозный застой I степени. Кардиомегалия.
Предварительный диагнозКлинических данных за желудочно-кишечное кровотечение на момент осмотра нет. ОРВИ. Острый бронхит? Пневмония?
Лечебно-диагностические мероприятияВ приемном отделении хирургии продолжалась инфузионная терапия в связи с низким артериальным давлением 80/50-90/60 мм рт.ст. Обследование пациента было направлено в первую очередь на исключение желудочно-кишечного кровотечения и поиска причины низкого АД.
Заключительный диагнозДанных за желудочно-кишечное кровотечение на момент осмотра нет. Острая язва, эрозии желудка. ОРВИ. Острый бронхит?
ИсходПо договоренности с дежурным врачом терапевтического стационара пациент транспортирован бригадой СМП в терапевтический стационар по месту медобслуживания. Транспортировка на каталке. Состояние средней степени тяжести. АД - 90/60 мм.рт.ст. в положении лежа. Пациент на данном этапе транспортабелен.
В терапевтическом стационаре больной осмотрен дежурным врачом. Поставлен диагноз - ангина, и, по договоренности с инфекционной клиникой, больной транспортирован этой же бригадой СМП в инфекционную больницу. Осмотр больного врачом-инфекционистом в машине скорой помощи (это связано с тем, что реанимационное отделение в соседнем здании с отдельным подъездом для СМП). Поставлен предварительный диагноз: геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС). Больной госпитализирован в реанимационное отделение инфекционной больницы, где проводилась интенсивная терапия. К сожалению, через 5 часов, после госпитализации пациент умер. Причина смерти - геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Инфекционно-токсический шок.
Комментарии автораДанный клинический случай со смертельным исходом был рассмотрен на рассширенной клинико-анатомической конференции. В ней участвовали все причастные к обследованию, лечению и транспортировке больного. То есть я, начмед по хирургии нашей клиники, представители СМП, терапевт, который осматривал пациента, инфекционисты почти всей больницей, эпидемиологи, патанатомы. Заключение было следующим. Не смотря на то, что хирургической патологии у больного не было, я должна была оставить этого пациента у себя в больнице, никуда не транспортировать. Смертельный исход на этапе поступления пациента уже был непредотвратим из-за поздней обращаемости. Обязательно у всех пациентов нужно собирать эпиданамнез по ГЛПС. А лично мне рекомендация - почитать литературу по ГЛПС и провести учебу среди хирургов. Что и было сделано. Случай действительно очень трагичный и запомнился мне на всю жизнь. Всегда чувствуешь за собой вину, когда умирает твой пациент. Такое заболевание как ГЛПС должен знать любой врач. По крайней мере, заподозрить обязан каждый, несмотря на специализацию. Не повторяйте моих ошибок.
Нозология: Описание и ЭпидемиологияУдмуртия, где все произошло, - крайне неблагоприятный регион по природно-очаговым инфекциям. В Удмуртии по ряду заболеваний средние российские показатели превышены в несколько раз. Так показатель заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) в Удмуртии в 2015 году выше среднероссийского в 15 раз: в России средний показатель - 4,2 случая на 100 тыс. населения, в Удмуртии - 63,5. Возбудитель ГЛПС – вирус, был выделен южнокорейским ученым H.W.Lee из легких грызуна. Вирус получил название Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей на Корейском полуострове). Позднее такие вирусы обнаруживались во многих странах - в Финляндии, США, России, КНР и в других. Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает несколько сероваров: вирус Puumala, циркулирующий в Европе (эпидемическая нефропатия), вирус Dubrava (на Балканах) и вирус Seul (распространен на всех континентах). Существуют два типа вируса ГЛПС: 1 тип – восточный (распространен на Дальнем Востоке), резервуар – полевая мышь. Вирус высокоизменчив, способен вызывать тяжелые формы инфекции с летальностью до 10-20%. 2 тип – западный (циркулирует на Европейской части России), резервуар – рыжая полевка. Вызывает более легкие формы болезни с летальностью не более 2%. Пути заражения: воздушно-пылевой (вдыхание вируса с высушенными испражнениями грызунов); фекально-оральный (употребление в пищу продуктов, загрязненных экскрементами грызунов); контактный (соприкосновение поврежденных кожных покровов с объектами внешней среды, загрязненной выделениями грызунов, такими как сено, хворост, солома, корма). У человека абсолютная восприимчивость к возбудителю. В большинстве случаев характерна осеннее-зимняя сезонность. Типы заболеваемости: 1) лесной тип – заболевают при кратковременном посещении леса (сбор ягод, грибов и т.д.) – наиболее частый вариант; 2) бытовой тип – дома в лесу, рядом с лесом, большее поражение детей и пожилых людей; 3) производственный путь (буровые, нефтепроводы, работа в лесу); 4) садово-огородный тип; 5) лагерный тип (отдых в пионерских лагерях, домах отдыха); 6) сельскохозяйственный тип – характерна осеннее-зимняя сезонность. Особенности распространения: • Чаще поражаются лица молодого возраста (около 80%) 18-50 лет, • Чаще больные ГЛПС – это мужчины (до 90% заболевших), • ГЛПС дает спорадическую заболеваемость, но могут встречаться и вспышки: небольшие 10-20 человек, реже – 30-100 человек, После перенесенной инфекции формируется прочный иммунитет
Современные подходы к диагностикеДиагноз ГЛПС устанавливается на основании клинико - эпидемиологических данных, обосновывается результатами функционально - морфологических методов обследования и подтверждается определением нарастающего титра специфических противовирусных антител. Эпидемиологически при обосновании диагноза ГЛПС учитывается возможность контакта с выделениями мышевидных грызунов (работа в условиях пылеобразования) в течение 1,5 мес. до начала болезни. Вместе с тем, отсутствие явных указаний на риск заражения ГЛПС для лиц, проживающих в активном природном очаге, не исключает вероятность заболевания. В связи с тем, что при ГЛПС отмечается отчетливая цикличность течения болезни, для каждого из периодов характерны определенные клинические и функционально - морфологические диагностические критерии. Начальный период (первые 2 - 4 дня болезни) характеризуется острым развитием общеинфекционного синдрома. Основной признак - резкое повышение температуры тела. Соответственно лихорадке (сохраняющейся до 5 - 7-го дня болезни) больных беспокоят слабость, головная боль, мышечные и суставные боли. Часто отмечается сухость во рту и жажда. Возможны незначительные катаральные и диспепсические явления. Характерны гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, пастозность лица. у больных с тяжелой формой ГЛПС в конце начального периода часто снижается острота зрения. Результаты общеклинических анализов крови и мочи в этом периоде болезни малоинформативны. Период разгара (олигурический) - с 3 - 5-го по 9 - 12-й день болезни. На фоне нарастающих проявлений общего токсикоза (слабость, головная боль, сухость во рту, тошнота, рвота) характерно появление упорных, постоянных болей в пояснице, часто в сочетании с болью в животе (иногда интенсивной). Отмечается резкая болезненность при постукивании по пояснице (проверяется осторожно), часто болезненность при пальпации живота справа. Нередко больных беспокоит чувство вздутия живота, которому может предшествовать кратковременное учащение стула. Геморрагические проявления (необильная петехиальная сыпь на груди, кровоизлияния в склеры) и заметное снижение диуреза обычно отмечаются только при тяжелом течении ГЛПС. в большинстве случаев опорным диагностическим критерием является определение характерных изменений анализа мочи, в первую очередь высокой протеинурии (более 300 мг/л) и дегенерированных клеток канальцевого эпителия почек (клетки Дунаевского). Прочие функционально - морфологические данные (общеклинический анализ крови, показатели азотемии, водно - электролитного баланса, гемостаза и др.) используются, главным образом, для оценки степени тяжести ГЛПС. Период угасания симптомов (полиурический), продолжающийся с 10 - 13-го до 19 - 22-го дня болезни, характеризуется постепенным улучшением самочувствия больных. Обоснование диагноза ГЛПС в эти сроки возможно при указании на перенесенные клинические признаки предыдущих периодов и определении длительно сохраняющейся гипоизостенурии (в пробе Зимницкого). Антитела к вирусу ГЛПС определяют методом непрямой иммунофлюоресценции (метод флюоресцирующих антител - МФА). Проводят исследование двух проб сыворотки крови, взятых с интервалом 10 - 14 дней. Диагностическое значение имеет не менее чем 4-кратное нарастание титра антител. 2. Оценка степени тяжести Степень тяжести ГЛПС оценивается на высоте клинических проявлений болезни по совокупности признаков общеинфекционного, геморрагического и почечного синдромов. По результатам многолетнего наблюдения за больными ГЛПС в Удмуртии рекомендуются следующие критерии оценки тяжести течения. Легкая степень: повышение температуры тела до 38°, 9 тромбоцитопения не менее 150 x 10 /л, диурез не нарушен, протеинурия до 1,0 г/л, мочевина до 10 ммоль/л, креатинин до 0,2 ммоль/л. Среднетяжелая степень: повышение температуры тела в пределах 9 38 - 40°, тромбоцитопения не менее 100 x 10 /л, диурез не ниже 500 мл/сутки, протеинурия 1,0 - 3,0 г/л, мочевина 10 - 20 ммоль/л, креатинин 0,2 - 0,6 ммоль/л. Тяжелая степень: температура тела выше 40°, тромбоцитопения 9 ниже 100 x 10 /л, диурез менее 500 мл/сутки, протеинурия более 3,0 г/л, мочевина выше 20 ммоль/л, креатинин более 0,6 ммоль/л. В связи с динамичностью течения ГЛПС и возможностью внезапного развития осложнений рекомендуется до угасания симптомов болезни обязательное ежедневное выполнение следующих наблюдений: контроль показателей гемодинамики (не реже 2-х раз в сутки), учет объема введенной и потерянной жидкости, определение показателей азотемии и общеклинический анализ мочи. При осложненном течении ГЛПС объем и периодичность необходимых исследований определяются в соответствии со стандартами мониторинга состояния больных в отделении интенсивной терапии и реанимации. 3. Диагностика осложнений В клинической картине тяжелого течения ГЛПС закономерно наблюдается сочетание признаков инфекционно - токсического шока (ИТШ), острой почечной недостаточности (ОПН) и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС - синдром). Как осложнение ГЛПС указанные синдромы расцениваются в случае развития угрожающих жизни состояний: декомпенсированный ИТШ, анурическая стадия ОПН, массивные кровотечения или кровоизлияния в жизненно важные органы. в свою очередь ИТШ, ОПН и ДВС - синдром при прогрессирующем течении провоцируют развитие острой дыхательной недостаточности (ОДН) и синдрома отека - набухания головного мозга (ОНГМ). Относительно редко ГЛПС осложняется такими крайне опасными состояниями, как спонтанный разрыв коркового слоя почки и острая гипофизарно - надпочечниковая недостаточность. Наряду с осложнениями, патогенетически связанными с ГЛПС, возможно наслоение вторичной гнойно - септической инфекции, обычно в виде очаговой пневмонии. 1) Инфекционно - токсический шок развивается в ранние сроки ГЛПС (на 3 - 6-й день заболевания). При компенсированном шоке (ИТШ I ст.) - на фоне тяжелого течения болезни появляются признаки недостаточности кровообращения в виде бледности и ортостатической гипотензии (при переходе больного из горизонтального в вертикальное положение систолическое АД снижается более чем на 15 мм рт. ст.), в то же время в покое АД сохраняется на нормальном уровне. в связи с характерной для ГЛПС относительной брадикардией, определение "шокового индекса Аллговера" недостаточно информативно. в стадии субкомпенсированного шока (ИТШ II ст.) отмечается акроцианоз, определяется артериальная гипотензия (снижение систолического АД до уровня 50% от нормального), регистрируется олигурия. с развитием декомпенсированного шока (ИТШ III ст.) бледность сменяется диффузным цианозом, систолическое АД ниже уровня 50% от нормы или не определяется, в результате ишемического повреждения органов появляется развернутая симптоматика ОПН, ДВС - синдрома, ОДН и ОНГМ (полиорганная недостаточность). 2) Острая почечная недостаточность является характерным клиническим признаком среднетяжелого и тяжелого течения ГЛПС. Тяжесть ОПН в значительной мере определяется степенью нарушения диуреза, в связи с этим выделяют неолигурический, олигурический и анурический варианты течения ОПН. При неолигурической ОПН (I ст.) диурез не менее 500 мл/сутки, показатели азотемии превышают нормальный уровень в 2 - 3 раза, выраженные нарушения водно - электролитного и кислотно - щелочного балансов не определяются. Олигурическая ОПН (II ст.) характеризуется снижением диуреза менее 500 мл/сутки, повышением сывороточного уровня мочевины и креатинина в 3 - 4 раза выше нормы, при неадекватной терапии возможно появление признаков водно - электролитных и кислотно - щелочных нарушений. Анурический вариант ОПН (III ст.) - суточный диурез менее 100 мл, показатели азотемии более чем в 4 раза выше нормы, признаки гипергидратации (периферические и полостные отеки, ОДН вследствие отека легких, ОНГМ), гипонатриемия, метаболический ацидоз. Гиперкалиемия, в отличие от ОПН другого генеза, для ГЛПС нехарактерна. 3) ДВС - синдром различной степени выраженности относится к одним из основных факторов патогенеза ГЛПС. Явные клинические признаки синдрома определяются только при тяжелом течении болезни. В стадии гиперкоагуляции отмечаются явления тромбоэмболии в сосудах микроциркуляторного русла почек, легких, органов брюшной полости, что проявляется в виде ОПН, ОДН, абдоминальных нарушений и редко распознается как ДВС - синдром. Как осложнение заболевания ДВС - синдром обычно диагностируется в стадии гипокоагуляции в связи с появлением геморрагической экзантемы, кровоточивостью в местах инъекций, полостных кровотечений (носовых, маточных, желудочно - кишечных) и опасных для жизни кровоизлияний (гипофиз, надпочечники, головной мозг). Лабораторным подтверждением диагноза служат гипофибриногенемия (менее 2 г/л), тромбоцитопения (менее 9 100 x 10 /л), снижение протромбинового индекса (менее 60%), положительные пробы на определение продуктов деградации фибрина и фибриногена. 4) Острая дыхательная недостаточность у больных ГЛПС развивается при явлениях декомпенсированного ИТШ и ДВС - синдрома (респираторный дистресс - синдром) или в связи с гипергидратацией при ОПН (отек легких), при этом нередко отмечается связь осложнения с избыточным объемом инфузионной терапии. в компенсированную стадию ОДН (I ст.) больные отмечают одышку при незначительной физической нагрузке, учащение дыхательных движений до 30 в минуту. Субкомпенсированная ОДН (II ст.) характеризуется одышкой в покое, тахипноэ с частотой дыхания до 40 в минуту, бледность, акроцианоз. Декомпенсированная ОДН (III ст.) протекает с учащением дыхания - более 40 в минуту, диффузным цианозом и развитием гипоксического отека - набухания головного мозга. 5) Отек - набухание головного мозга - при ГЛПС развивается на фоне синдрома полиорганной недостаточности (ИТШ, ДВС - синдром, ОДН) или вследствие уремической интоксикации и гипергидратации при прогрессирующей ОПН. к начальным проявлениям ОНГМ, наряду с головной болью, тошнотой, рвотой, относятся нарушения сознания в виде заторможенности, односложных, замедленных ответов на вопросы и сонливости. При развившемся ОНГМ отмечается последовательное прогрессирование нарушений сознания от оглушенности (с возможным делириозным состоянием) до глубокой комы. Появление артериальной гипертензии, брадикардии и судорог служат указанием на угрозу дислокации вещества мозга. 6) Спонтанный разрыв почки у больных ГЛПС в Удмуртии регистрируется редко. Клиника этого осложнения, развивающегося в конце периода разгара или в первые дни полиурии, характеризуется внезапным появлением резких односторонних болей в пояснице и развитием признаков геморрагического шока. Отмечается резкая болезненность при пальпации поясничной области, часто определяются перитонеальные симптомы. Важное диагностическое значение имеют данные ультразвукового исследования, выявляющие забрюшинную гематому. 7) Острая гипофизарно - надпочечниковая недостаточность развивается при крайне тяжелом течении ГЛПС в результате кровоизлияния в гипофиз и (или) двустороннего кровоизлияния в надпочечники. Клинически у больных отмечается рефрактерный к терапии декомпенсированный ИТШ и выраженный ДВС - синдром, приводящие к прогрессирующей полиорганной недостаточности.
Современные подходы к лечению1. Общие положения Лечение больных ГЛПС проводится в инфекционном или терапевтическом стационаре. Госпитализация считается своевременной в первые три дня болезни. Транспортировка больных должна осуществляться санитарным транспортом, при тяжелом течении ГЛПС - на носилках. Режим постельный (для тяжелобольных - строгий) до угасания симптомов заболевания. Диета - стол N 4 или 13 с ограничением приема жидкости в зависимости от диуреза. При развитии олигоанурии суточное потребление жидкости внутрь и в составе инфузионной терапии не должно превышать потери с диурезом, рвотными массами и испражнениями более чем на 500 мл (в случае лихорадки объем вводимой жидкости увеличивается на 500 мл на каждый градус повышения температуры тела). Этиотропная терапия является одним из наиболее перспективных методов лечения ГЛПС. в качестве противовирусных средств лечения ГЛПС предлагаются рибавирин, альфа - интерфероны, интерфероногены и специфический иммуноглобулин. По данным ряда авторов, применение данных препаратов в начальном периоде заболевания предотвращает развитие тяжелых и осложненных форм ГЛПС. Вместе с тем, организация этиотропной терапии затруднена в связи с ограниченной доступностью противовирусных препаратов. Патогенетическая комплексная терапия, остающаяся основным методом лечения больных ГЛПС, проводится с учетом периода, степени тяжести и развития возможных осложнений. 2. Терапия при легком течении ГЛПС Лечение в условиях стационара - 15 дней, амбулаторное лечение после выписки (продление листа нетрудоспособности) - 7 дней. Дезинтоксикационная терапия: энтеросорбенты, полиионные растворы внутрь (при тошноте и рвоте - внутривенно) в период разгара болезни. Вазопротекторы: внутрь (табл.) рутин и аскорбиновая кислота или этамзилат. Противовоспалительные: внутрь (табл.) ацетилсалициловая кислота или --->Вы не можете просматривать ссылки.
Зарегистрируйтесь или
Войдите в среднетерапевтических дозах до угасания симптомов болезни. 3. Лечение больных со среднетяжелым течением ГЛПС Стационарное лечение - 25 дней, продление листа временной нетрудоспособности амбулаторно - на 14 дней. Дезинтоксикационная терапия: внутривенное введение 10% раствора глюкозы в сочетании с полиионными растворами в соответствии с диурезом. Вазопротекторы: этамзилат (по 250 мг, 2 раза в сутки, внутривенно или внутримышечно), внутрь в среднетерапевтических дозах рутин, аскорбиновая кислота, глюконат кальция. Препараты противовоспалительного и анальгезирующего действия: 50% раствор анальгина (по 2 мл, 2 - 3 раза в сутки, внутривенно или внутримышечно) или другие препараты метамизола, можно в сочетании с димедролом и но-шпой (папаверином) в обычных дозах. Препараты, улучшающие почечный кровоток и микроциркуляцию: аминофиллин, или пентоксифиллин, или дипиридамол в среднетерапевтических дозах, сочетая внутривенное введение с приемом таблетированных форм. 4. Лечение больных с тяжелым течением ГЛПС Продолжительность стационарного лечения - 30 - 45 дней, продление временной нетрудоспособности после выписки - 15 - 20 дней. Рекомендуется лечение в условиях отделения (палаты) интенсивной терапии. Противовоспалительная терапия: глюкокортикостероиды (преднизолон в суточной дозе 1 - 2 мг/кг веса больного, внутривенно, 2 - 3 раза в сутки, в течение 2 - 4 дней). Дезинтоксикация: внутривенное введение 10% раствора глюкозы в сочетании с полиионными растворами дополняется коллоидными растворами (полиглюкин, гидроксиэтилкрахмал, альбумин). Объем инфузионной терапии, проводимой в соответствии с диурезом, распределяется на 2 - 3 введения. Вазопротекторы: этамзилат (по 250 мг, 2 раза в сутки, внутривенно). Анальгетики: 50% раствор анальгина (по 2 мл, 2 - 3 раза в сутки, внутривенно) или другие препараты метамизола, можно с димедролом и но-шпой (папаверином) в обычных дозах. При неэффективности - трамадол по 50 - 100 мг, 2 - 4 раза в сутки, внутривенно. При сочетании болевого синдрома с артериальной гипертензией - дроперидол по 2,5 - 5 мг (1 - 2 мл), 2 - 3 раза в сутки, внутривенно или внутримышечно. Препараты, улучшающие почечный кровоток и микроциркуляцию: аминофиллин, или пентоксифиллин, или дипиридамол в среднетерапевтических дозах, 2 - 3 раза в сутки, внутривенно капельно. 5. Лечение осложнений ГЛПС При развитии осложнений лечение больных должно проводиться в условиях отделения (палаты) интенсивной терапии с обеспечением постоянного мониторинга за показателями гемодинамики и мочеобразования. 1) Лечение инфекционно - токсического шока - Восполнение дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК) с расчетом количества вводимой жидкости по формуле: нормальный уровень ОЦК (составляющий 70 мл/кг веса), умноженный на коэффициент стадии ИТШ (равный 0,2 для ИТШ I ст., 0,3 при ИТШ II ст., 0,4 при ИТШ III ст.). Пример: для больного весом 70 кг с явлениями декомпенсированного ИТШ дефицит ОЦК составляет 70 мл x 70 кг x 0,4 = 1960 мл. Терапию начинают с введения коллоидных растворов (полиглюкин, препараты гидроксиэтилкрахмала), составляющих 1/3 - 1/4 часть объема инфузии, затем переходят на введение кристаллоидов. Восполнение дефицита ОЦК проводится в течение первых 1,5 - 2 часов от начала лечения, в последующем объем инфузионной терапии определяется в соответствии с показателями почасового диуреза и центрального венозного давления. - Глюкокортикостероиды: преднизолон внутривенно струйно, в дозе 1 - 3 мг/кг веса, повторяя введение через 3 - 4 часа (при положительной динамике - в половинной дозе, при отсутствии эффекта - в той же дозе). - Вазопрессоры применяются при развитии декомпенсированного шока: допамин в дозе от 5 до 20 мкг/кг/мин, при неэффективности допамина возможно кратковременное применение норадреналина в комбинации с добутамином. - Коррекция ацидоза внутривенным введением 100 - 200 мл 4% раствора соды. - Повышение сократительной функции миокарда: глюкозоинсулинокалиевая смесь - 500 мл 10% глюкозы + 16 ед. инсулина + 10 мл 7,5% хлорида калия. - Ингибиторы протеаз - апротинин в максимальной терапевтической дозе. - профилактика активации диссеминированной внутрисосудистой гемокоагуляции: гепарин по 500 - 1000 ед., каждые 4 часа. - Устранение гипоксемии: кислородовоздушная увлажненная смесь. 2) Лечение острой почечной недостаточности При развитии ОПН на фоне гемодинамических нарушений (преренальная ОПН) лечение начинают с терапии ИТШ (восполнение дефицита ОЦК). Отсутствие диуреза в течение двух часов от начала лечения служит показанием к применению фуросемида (100 - 160 мг внутривенно капельно в течение часа) в сочетании с допамином (1 - 3 мкг/кг/мин). При сохраняющейся анурии введение фуросемида и допамина повторяют через 1 - 2 часа, в случае неэффективности решается вопрос о применении гемодиализа. В случае развития ОПН в отсутствие признаков ИТШ (ренальная ОПН) проводится лечение по схеме терапии тяжелой формы ГЛПС с дополнительным введением фуросемида (по 40 - 80 мг внутривенно, повторяя введения через каждый час). При отсутствии диуреза в течение 4 - 6 часов от начала лечения терапию дополняют инфузией допамина (1 - 3 мкг/кг/мин). С целью улучшения почечной гемодинамики назначается один из антиагрегантов (аминофиллин, пентоксифиллин, дипиридамол) внутривенно капельно, в среднетерапевтической суточной дозе, распределенной на 2 - 4 введения. Показания к гемодиализу: анурия (рефракторная к терапии), нарастающая клиника уремии (психоневрологические расстройства, многократная рвота, икота, боли в животе, диарея), гипергидратация (явления отека легких и головного мозга, периферические отеки, артериальная гипертензия), гиперазотемия (уровень мочевины выше 25 ммоль/л, с ежесуточным приростом показателя на 5,0 ммоль и более), гиперкалиемия (выше 6,0 ммоль/л). 3) Лечение ДВС - синдрома и прочих осложнений Лечение ДВС - синдрома у больных ГЛПС проводится в комплексе терапии ИТШ и ОПН. Наряду с использованием рекомендованных доз гепарина, ингибиторов протеаз и антиагрегантов, важное значение имеет профилактика желудочно - кишечного кровотечения, которая достигается применением антацидов (альмагель и др.) и блокаторов - гистаминорецепторов (ранитидин и др.). При прогрессирующем течении ДВС - синдрома лечение дополняется введением свежезамороженной плазмы (5 - 10 мл/кг) с увеличением дозы до 1,5 - 2 л при угрожающем жизни кровотечении. В связи с тем что развитие ОДН и ОНГМ находится в тесной взаимосвязи с прогрессированием ИТШ и ОПН, основное значение в терапии данных осложнений имеют мероприятия, направленные на коррекцию нарушений гемодинамики, микроциркуляции, водно - электролитного и кислотно - щелочного балансов. Предположение об острой гипофизарно - надпочечниковой недостаточности служит основанием для применения гидрокортизона (начальная доза 100 мг, затем непрерывная инфузия со скоростью 10 - 15 мг/час) в составе комплексной терапии ИТШ. При необходимости усиления минералокортикоидного эффекта лечение дополняется дезоксикортоном (до 40 мг/сутки). Тактика лечения больных ГЛПС при спонтанном разрыве почки определяется объемом кровопотери. При небольшой околопочечной гематоме (кровопотеря не более 500 мл) и отсутствии клинических признаков геморрагического шока терапевтические мероприятия направлены на предупреждение повторного кровотечения (строгий постельный режим и коррекция нарушений гемокоагуляции). При массивной кровопотере на фоне лечения геморрагического шока и ДВС - синдрома осуществляют экстренное хирургическое вмешательство с удалением гематомы, ушиванием разрыва паренхимы почки и дренированием забрюшинного пространства.
Тема: Лечение эрозии желудка (Прочитано 381 раз)
Сентября 12, 2024, 09:15:38 pm
