Для некоторого развития темы воспользуюсь сведениями, полученными на портале "Тиронет".
Установлено, что "у крыс с гипотиреозом адипоциты и скелетные мышцы менее чувствительны к инсулину. Возможными объяснениями инсулинорезистентности при гипотиреозе являются нарушение транслокации ГЛЮТ-4, нарушение действия лептина на гипоталамус, снижение кровотока по отношению к экстракции глюкозы тканями, увеличение уровня циркулирующих свободных жирных кислот".
С другой стороны, выявлено, что при гипотиреозе подавление глюконеогенеза, приводящее к снижению продукции глюкозы печенью, компенсируется недостаточной утилизацией глюкозы мышцами и другими периферическими тканями.
У пациентов, прооперированных по поводу рака щитовидной железы, на фоне прекращения приема L-T4, в ходе инсулинотолерантного теста была выявлена инсулинорезистентость. В более ранних исследованиях при этом было продемонстрировано снижение утилизации глюкозы, выявленное с помощью эугликемического гиперинсулинемического клэмпа. Это же было выявлено у женщин с первичным гипотиреозом с использованием артериовенозной разницы по постпрандиальной глюкозе, полученной из лучевой артерии, вены подкожножировой клетчатки передней брюшной стенки и глубокой вены предплечья. Однако, в других исследованиях связи между гипотиреозом и инсулинорезистентностью выявлено не было, ни с использованием расчетного индекса инсулинорезистентности (HOMA-IR), показывающего чувствительность к инсулину натощак, ни при оценке кровотока в мышцах предплечья, ни при использовании комбинации последнего метода с эугликемическим гиперинсулинемическим клэмпом".
Вопрос: ПОЧЕМУ такие противоположные данные получаются при исследованиях?
Мне думается, что и гипотиреоз РАЗНЫЙ, поскольку этими же исследованиями подтверждается факт, что "При гипотиреозе секреция инсулина может быть как в норме, так и незначительно снижена или повышена".
ПОЧЕМУ такая различная инсулинорезистентность при гипотиреозе (причём даже при субклиническом)? И это при том, что секреция инсулина при гипотиреозе ВСЕГДА снижена. А при лечении "L-T4 концентрации инсулина и проинсулина значительно увеличиваются".
Пока тиреотоксикоз не рассматриваем. Интересная получается ситуация, автор статьи пишет: Гипотиреоз редко оказывает влияние на метаболический контроль у пациентов с СД. При гипотиреозе утилизация глюкозы снижена, однако, вследствие сниженного выхода глюкозы из печени в кровь, гипергликемия не развивается. Тем не менее, иногда при гипотиреозе у пациентов с СД 1 типа может снижаться потребность в инсулине и увеличиваться риск гипогликемий и это может встречаться не только при явном, но и при субклиническом гипотиреозе. В одном из ретроспективных исследований было показано увеличение частоты гипогликемий у детей с СД 1 типа и повышенным уровнем ТТГ".
Интересно? Я думаю, что эндокринологи об этом прекрасно знают, но нам, врачам общей практики это тоже важно не только знать, но и понимать, чтобы прогнозировать течение болезни.
Обращаю внимание на существующий парадокс: "9-летнее фримантлийское исследование (Fremantle Disease Study - FDS) показало, что смертность пациентов с СД 2 типа и субклиническим гипотиреозом такая же, как и в общей популяции, в то время как у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом смертность выше. Более того, ретроспективный анализ группы пациентов с СД 2 типа выявил, что субклинический гипотиреоз ассоциирован со снижением смертности от всех причин. Это что такое? Выходит, что СД2 иногда полезен? Не надо активно набрасываться на его лечение у больного с ГПТ?
С другой стороны, наверное, нельзя долго просто наблюдать пациента с субклиническим ГПТ, как часто мы видим в повседневной практике, требуется активное вмешательство, смотрите: "Основываясь на эпидемиологической связи между субклиническим гипотиреозом и сердечно-сосудистым риском, можно предположить, что в случае выявления субклинического гипотиреоза и его коррекции, остаточный риск у пациентов с СД может быть снижен. Однако данных, подтверждающих эффективность такого рода вмешательства, немного. Тем не менее, поскольку пациенты с СД имеют высокий сердечно-сосудистый риск, любое терапевтическое воздействие, направленное на снижение риска, оправдано".
Можно подумать, и к чему такие рассуждения, мол, всё уже давно понятно, выявляем гипотиреоз у пациента, отправляем его к эндокринологу и тот пусть занимается. В конце этой заметки я размещаю последние строки, которые надо также прочитать со знаком вопроса, ПОЧЕМУ.
"У пациентов с гипотиреозом и инсулинорезистентностью необходимо принимать во внимание влияние принимаемых ими препаратов. Так, метформин значимо снижает уровень ТТГ у пациентов с сахарным диабетом и гипотиреозом. Указанный эффект наблюдался как в группе пациентов с СД и гипотиреозом, получавшим терапию L-T4, так и в группе без терапии L-T4, и у женщин с гипотиреозом и СПКЯ (синдром поликистоза яичников). Механизм такого влияния до сих пор неизвестен". (автор статьи Габриела Брента
Перевод О.И. Виноградской, под редакцией В.В. Фадеева Журнал "Тиронет » 2011 год № 3 Доктор Габриела Брента защи-
тила диссертацию в Университете Буэнос-Айреса в 1986 году,
после чего закончила резидентуру по внутренним болезням
в Italian Hospital Буэнос-Айреса и прошла тренинг по эндокринологии под эгидой Аргентинского сообщества по эндокринологии и метаболизму (SAEM). В настоящее время Габриела является консультантом-эндокринологом в клинике Cesar Milstein
Буэнос-Айреса, где занимается клинической и преподавательской деятельностью в отделении патологии щитовидной железы. Кроме того, она старший преподаватель в Университете Буэнос-Айреса и Университете им. Рене Фавалоро, где занимается пред- и послевузовской подготовкой).
Тема: Патология щитовидной железы (Прочитано 446 раз)
Июня 19, 2024, 10:41:33 am
