1. Пациент и жалобы
Пол: Женщина
Возраст: 24 года
Дата поступления: 2015-02-01
Жалобы при поступлении: тяжесть в правом подреберье, общая слабость, изжога, вздутие
2. Anamnesis morbi (Анамнез заболевания)
Общая слабость беспокоит на протяжении года, изжога эпизодически при употреблении жирной жареной острой пищи. В январе 2015 г сдавала анализы при устройстве не работу стюардессой, в крови выявлены антитела к гепатиту С. Предположительное время инфицирования назвать не может, отмечает, что часто посещает различные косметические процедуры.
3. Anamnesis vitae (Анамнез жизни)
Вредные привычки отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Семейный анамнез: дед по линии отца умер от заболевания крови (не знает, какого) Гинекологический анамнез - аборт на сроке 8 нед. в 17 лет
5. Общий статус
Состояние: удовлетворительное
Сознание: ясное
Кожные покровы и видимые слизистые: бледные
Лимфатическая система: без патологии
Пульс: 81 уд. в мин.
АД: 110/70 мм. рт. ст.
Тоны сердца: ясные
ЧД: 19 в мин.
Органы дыхания: Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет.
Язык: влажный, обложен бело-желтым налетом
Живот: вздут, мягкий, безболезненный
Перистальтика: отчетлива
Перитонеальная симптоматика: отсутствует
Стул: оформленный
Патологические примеси: нет
Мочеиспускание: свободно
Симптом Пастернацкого: отрицательный с обоих сторон
Другие данные общего осмотра: —
6. Проведенные исследования
Название исследования: ОАК
Эритроциты – 4.83 х 1012 /л, гемоглобин –147 г/л, ЦП – 0.9, гематокрит – 44%, лейкоциты – 7.31 х 109/л, нейтрофилы- 47%, лимфоциты- 37%, моноциты- 7%, эозинофилы- 1.6%, базофилы- 0.5%, тромбоциты – 238 х109/л, СОЭ по Вестегрену 9 мм/час.
Название исследования: БАК
калий – 4.6 мэкв/л, натрий – 142 мэкв/л, АСТ 98 ед/л; АЛТ 164 ед/л; Общий белок 66 г/л; Альбумин 38 г/л; Креатинин 0.8 мг/дл; Глюкоза 4.56 ммоль\л Общий билирубин 10.6 мкмоль/л, триглицериды – 1.97 ммоль/л, о.холестерин – 5.19 ммоль/л, ЛПОНП – 0.39 ммоль/л, железо 18.9 мкмоль/л, кальций 2.32 ммоль/л.
Название исследования: ОАМ
рН – 6.5; плотность – 1010, прозрачность – полная, белок- нет, сахар - нет, кетоны нет., желчные пигменты отр, уробилин норма, эпит. клетки плоские- немного, лейкоциты —нет в п/зр, эритроциты- нет в поле зр.
Название исследования: Коагулограмма
АЧТВ – 0.97-1.03 – 1.03, ПТИ – 71-39-28%, МНО 1.64-2.04, Фибриноген 4.22-4.58-4.16 г/л.
Название исследования: Серология
Антитела к ВИЧ в ИФА от не выявлены. anti-НCV+, РНК HCV+, генотип 1b.
Название исследования: УЗИ брюшной полости
Умеренные диффузные изменения печени без увеличения ее размеров. Деформация желчного пузыря. Единичные кисты почечного синуса левой почки.
Название исследования: ЭГДС
Недостаточность кардии, катаральный рефлюкс-эзофагит, антральный гастрит с очаговой атрофией, бульбит, дуодено-гастральный рефлюкс
Название исследования: Биопсия печени
Гистологическая активность по Knodell - 9 баллов; невыраженный фиброз.
7. Предварительный диагноз
Хронический вирусный гепатит С, РНК HCV+. ГЭРБ?
8. Лечебно-диагностические мероприятия
По результатам обследования установлен хронический вирусный гепатит С, РНК HCV+, генотип 1b. ГЭРБ: катаральный рефлюкс-эзофагит.
Назначена терапия: пегилированный интерферон альфа-2a, 180 мкг в неделю, рибавирин 1200 мг в сутки.
На фоне лечения в первую неделю отмечено снижение уровня трансаминаз и нейтрофилов до 700 /мм3. Пациентка продолжала регулярно сдавать анализы крови, в динамике снижение нейтрофилов продолжилось, к 12-й неделе достигло 490/мм3, но РНК HCV "-". При отмене очередной дозы интерферона альфа-2а и введении гамма-интерферона удалось добиться нормализации гематологических показателей.
9. Заключительный диагноз
Хронический вирусный гепатит С, РНК HCV+, генотип 1b. ГЭРБ: катаральный рефлюкс-эзофагит.
10. Исход
При изменении терапии - пропуске очередной дозы интерферона альфа-2а и введении гамма-интерферона - удалось добиться нормализации гематологических показателей.
11. Комментарии автора
На примере данной больной видно, что применение пег-интеферонов требует регулярного наблюдения за пациентом и контроля анализов крови. Влияя на множество клеток иммунной системы, интерфероны-альфа и бета способны активировать цитотосические лимфоциты,снижать концентрацию гранулоцитарного колониестимулирующего фактора и таким образом приводить к нейтропении.